考点：ARDS的病理生理
分析：
ARDS的病理生理
(1)肺水肿：ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿。
(2)肺不张：由于肺泡Ⅱ型细胞损伤，肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。
(3)顽固性低氧血症：ARDS肺形态改变有两个特点：①肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而非重力依赖区（仰卧位时靠近胸壁的肺区）的肺泡功能基本正常；②由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理和形态学改变可导致严重通气／血流比例失调、肺内分流、弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫，表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。在治疗时应行正压给氧。
(4)呼吸窘迫：呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaC02最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
