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ARDS的病理生理

  • 作者:yincheng来源:未知发布日期:2018-06-24 点击:
  • 考点:ARDS的病理生理
    分析:
    ARDS的病理生理
    (1)肺水肿:ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤,主要表现为肺广泛充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,引起肺间质和肺泡水肿。
    (2)肺不张:由于肺泡Ⅱ型细胞损伤,肺表面活性物质减少,导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。
    (3)顽固性低氧血症:ARDS肺形态改变有两个特点:①肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布,即重力依赖区(仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主,通气功能极差,而非重力依赖区(仰卧位时靠近胸壁的肺区)的肺泡功能基本正常;②由于肺水肿和肺泡萎陷,使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理和形态学改变可导致严重通气/血流比例失调、肺内分流、弥散障碍,造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫,表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。在治疗时应行正压给氧。
    (4)呼吸窘迫:呼吸窘迫的发生机制主要有:①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性刺激呼吸中枢,产生过度通气;②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器,反射性使呼吸加深加快,导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿,PaC02最初可以降低或正常。极端严重者,由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳,可发生高碳酸血症。
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